02. Dezember 2025

UKIM V publiziert hochrangig in Nature Communications zur Bedeutung des NLRP3 Inflammasoms in Myeloproliferativen Neoplasien (MPN)

Das Forschungsteam von Dominik Wolf von der Medizinischen Universität Innsbruck und von Lino Teichmann vom Universitätsklinikum Bonn hat entdeckt, dass das NLRP3-Inflammasom eine zentrale Rolle bei der Entzündungsreaktion und der Vernarbung des Knochenmarks bei myeloproliferativen Neoplasien (MPN) spielt. Durch Hemmung von NLRP3 – sowohl genetisch als auch mit dem neuen Wirkstoff IFM-2384 – konnten sie im Tiermodell die Knochenmarksfibrose, Milzvergrößerung und Blutbildveränderungen deutlich verbessern. Die Entzündungsprozesse bei MPN werden wesentlich durch die JAK2V617F-Mutation angetrieben, die sowohl bösartige als auch gesunde Blutzellen beeinflusst. Die Studie zeigt erstmals, wie stark NLRP3 zur Fehlregulation der Entzündung und insbesondere zur Überproduktion von Blutplättchen beiträgt. Damit eröffnet sich ein potenziell neuer Therapieansatz für Patient:innen, die für eine Stammzelltransplantation nicht geeignet sind. Ein neues HOPE-Projekt soll nun die NLRP3-abhängigen Mechanismen bei MPN noch detaillierter kartieren. Siehe auch NLRP3 treibt chronischen Blutkrebs an und NLRP3-induced systemic inflammation controls the development of JAK2V617F mutant myeloproliferative neoplams.